La sepsi è uno stato morboso grave, caratterizzato da un insieme di alterazioni immunologiche, metaboliche, emodinamiche, respiratorie, secondarie ad un processo infettivo, associato ad uno stato infiammatorio sistemico (SIRS) dell’organismo ospite.
Si tratta, dunque, di una risposta sistemica ad una offesa esterna, generalmente un microrganismo, caratterizzata dall’infiammazione, dalla alterazione del sistema della coagulazione e dall’immunoparalisi.
La Sepsi risulta essere una delle principali cause di morte nelle Unità di Terapia Intensiva.

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La fisiopatogenesi della sepsi è complessa e, ad oggi, non completamente conosciuta.
In particolare, diversi sono i patogeni responsabili dello sviluppo della sepsi.
I microrganismi più spesso coinvolti sono i batteri gram-positivi, seguiti dai gram-negativi e dai funghi.

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L’invasione dell’organismo da parte di questi microorganismi determina il rilascio di mediatori pro e anti infiammatori. Quando tale rilascio risulta eccessivo, incontrollato e diffuso oltre il sito del focolaio infettivo, si sviluppa lo stato di sepsi ed evolve nelle sue forme più gravi, quali shock settico e disfunzione multi organica – MODS, portando, in molti casi, alla morte. In particolare, nella sepsi la mortalità è legata alla severità.

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I mediatori infiammatori principalmente coinvolti nello sviluppo e nell’evoluzione della setticemia sono le citochine.

Si tratta di molecole proteiche in grado di modificare il comportamento di altre cellule, inducendo nuove attività come crescita, differenziamento e morte.

Ruolo delle citochine

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L’eccessiva e incontrollata produzione delle citochine, tra cui IL-6, IL-1ß, IL-8, IL10, TNF-α., detta tempesta citochinica, comporta la propagazione dell’infiammazione dal focolaio infettivo a tutto l’organismo, condizionando la severità e il corso dell’evoluzione della sepsi stessa.

La tempesta citochinica è caratterizzata da livelli citochinici tossici per l’organismo, responsabili dei cambiamenti fisiopatologici, infiammatori ed emodinamici, tipici della sepsi, come il danno alle cellule, l’insufficienza d’organo. Una volta avviata la tempesta citochinica questa è difficilmente arrestabile, anche eliminandone la causa primaria, essendo un processo che si autoalimenta.

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Questo significa che, per modulare la risposta infiammatoria dell’organismo, controllando l’evoluzione clinica della setticemia, occorre arginare la propagazione della tempesta citochinica, ristabilendo l’equilibrio tra mediatori pro- e anti- infiammatori.

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