“Sepsi: più di 26 milioni di persone colpite, 9 milioni di morti ogni anno, 60% di mortalità quando degenera in shock settico. L’incontrollata risposta infiammatoria può essere rimodulata mediante adsorbimento extracorporeo dei mediatori infiammatori.”

La sepsi è definita come una disfunzione d’organo causata da una risposta disregolata dell’ospite all’infezione.

La comprensione del quadro generale dei meccanismi che guidano la sepsi rimane una sfida aperta e diverse teorie sono state proposte per quanto riguarda la sua azione.

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Pathogen-Associated Molecular patterns (PAMPs) e Damaged-Associated Molecular patterns (DAMPs) sono stati identificati come trigger dell’attivazione delle risposte pro e anti-infiammatorie.

Infatti, l’insulto, che può essere l’invasione dell’organismo da parte di un microorganismo esterno, determina il rilascio di mediatori pro ed anti infiammatori, risultante nella cosiddetta ‘cascata citochinica’. Quando tale rilascio risulta eccessivo, incontrollato e diffuso oltre il sito del focolaio infettivo, si sviluppa lo stato di sepsi. È una sindrome tempo-dipendente, in cui l’esito clinico è fortemente dipendente da una diagnosi repentina e dall’efficace gestione clinica del paziente.

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Lo shock settico è un’evoluzione della sepsi, in cui avvengono importanti alterazioni circolatorie, metaboliche e cellulari, determinando un sostanziale aumento della mortalità.

La sepsi è la principale causa di morte in terapia intensiva e la degenerazione della sepsi in shock settico causa un ulteriore aumento della mortalità, che, a seconda della gravità dello stato del paziente può raggiungere percentuali superiori all’80%, nonostante la terapia medica ottimale.

La complessità di questi quadri clinici richiede la messa in atto di interventi precoci multidisciplinari, dedicati al trattamento di una patologia in cui il tempo di intervento è decisivo. Pertanto, la diagnosi precoce di sepsi e l’attivazione del corretto timing di terapia/trattamento giocano un ruolo fondamentale nella risoluzione dello stato settico del soggetto colpito.

Nello shock settico si verifica una riduzione critica della perfusione dei tessuti che, a sua volta, può determinare uno stato di insufficienza multiorgano (MOF). Nelle aree ipoperfuse, durante lo shock, si innescano eventi della cascata infiammatoria e coagulativa. Infatti le cellule ipossiche dell’endotelio vascolare attivano i globuli bianchi che a loro volta si legano all’endotelio e rilasciano sostanze dannose. I pazienti con shock settico possono essere individuati mediante l’associazione del quadro clinico determinato dalla sepsi e associato a ipotensione persistente con necessità di farmaci vasopressori.

Molteplici terapie extracorporee sono state studiate come terapia adiuvante nella sepsi, in particolare rivolte alla modulazione della cascata citochinica dal sangue, con l’obiettivo di favorire l’uscita dallo shock settico, migliorando il quadro generale clinico del paziente

  • Molecole da rimuovere:
    Citochine pro e anti infiammatorie, chemochine
  • Terapie Indicate:
    CytoSorb®
  • Strumenti diagnostici:
    abioSCOPE®
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